Увеиты

1. Классификация.

Передний увеит
Ирит
Передний циклит
Иридоциклит
·Интермедиарный увеит
Парс планит
Периферический увеит
Задний циклит
Гиалит
Задний увеит
Хориоидит (фокусный, многофокусный, диссеминированный)
Ретинит
Хориоретинит
Генерализованный увеит, панувеит

Увеиты представляют собой тяжелые воспалительные процессы в глазу, наиболее часто встречающиеся у лиц молодого возраста и нередко заканчивающиеся резким снижением зрительных функций или слепотой.

Увеит был известен еще в древности, хотя осмотр глазного дна стал возможен только во второй половине девятнадцатого столетия. Название это прижилось благодаря тому, что хориоидея часто была местом внутриглазного воспаления. И хотя в настоящее время известно, что не всегда воспалительный процесс локализуется только в хориоидее, этот термин широко используется для названия различных типов внутриглазного воспаления. Явный прогресс в изучении увеитов произошел в последние десятилетия, и связано это с достижениями в иммунологии, гематологии, биохимии, фармакологии и других смежных науках.

2. Патогенез увеитов.

Особое значение на развитие воспалительного процесса в глазу оказывает строение оболочек глаза и их кровоснабжение. Глаз имеет анатомические особенности, которые защищают его от возникновения микробного увеита. Компоненты этой системы защиты, не позволяющей микробам проникнуть непосредственно в глаз, состоят из век, тока слезной жидкости, наличия лизоцима и лактоферрина в периокулярной пленке, образуемой слезной жидкостью, наличия интактного эпителия конъюнктивы и роговицы, присутствия фагоцитирующих клеток в пленке, создаваемой слезной жидкостью. Влага передней камеры, стекловидное тело, увеальная оболочка свободны от микробов, и связано это с наличием циркулирующих фагоцитарных клеток, компонентов комплемента, интерферона, а также плотных связей эндотелия сосудов сетчатки и пигментного эпителия, так называемого гематоофтальмического барьера. При воспалении этот барьер нарушается, приводя к значительному нарушению функций сетчатки. Все эти факторы препятствуют эндогенному проникновению микробов.

Хориоидея имеет кровоснабжение, отличное от всех других органов и тканей, и его можно сравнить разве только с гломерулами почек. Хорошее кровоснабжение хориоидеи предполагает к отсеву в ней гематогенно распространяемой инфекции, особенно грибковой. Поэтому чаще всего грибковая инфекция проявляется в виде хориоидита. Хориоидея обладает способностью действовать как депо иммуноактивных клеток, беря на себя в экстремальных случаях функцию лимфатического узла. Поэтому хориоидея может быть центром иммунных реакций. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу и выходу Т–лимфоцитов из этого депо. В настоящее время достаточно хорошо известно, что любое воспаление опосредуется иммунной системой. Поэтому трудно переоценить роль иммунологических реакций в развитии и течении внутриглазного воспаления.

С раскрытием механизмов иммунного реагирования пришло и понимание развития тех или иных видов воспалительных процессов в глазу, а также возможность их адекватного лечения. Большая роль в возникновении воспалительных процессов отводится аутоиммунным реакциям. Под аутоиммунитетом понимается иммунный ответ, направленный против самого хозяина. В норме незначительные количества аутоантигенов циркулируют в организме, не вызывая нарушений из–за существующей толерантности Т–эффекторных клеток. При срыве этого механизма возникает заболевание. Возможен также другой механизм развития аутоиммунных реакций, основанный на молекулярной мимикрии, когда инфекционный агент имеет одинаковые антигенные детерминанты с клетками тканей хозяина. В таком случае иммунный ответ против внедрившегося агента будет также направлен и против тканей самого хозяина. Неспецифическая поликлональная активация иммунной системы вирусами или другими иммуностимулирующими агентами, такими как компоненты клеточной стенки грамотрицательных бактерий, также может приводить к подобным реакциям.

Следует отметить, что при увеитах возможен местный гуморальный и клеточно–опосредованный иммунный ответ, так как в интерстициальной ткани увеального тракта обнаруживаются макрофаги, лимфоциты и плазматические клетки. Локальная продукция антител исследовалась R. Witner с соавт. and A.C. Martenet при туберкулезном, стрептококковом, токсоплазмозном, вирусном и ленс–индуцированном увеитах . Ими выявлялось соотношение уровней антител во влаге передней камеры и в сыворотке крови.

Концепция о наличии в глазу увеитогенного антигена или антигенов была предложена Elsching A. в 1910 году . В течение долгого времени считалось, что антиген, вызывающий увеит, локализуется в хориоидее, возможно, в пигментом эпителии. Однако это положение стало меняться с появлением работ Waldon Wacker с соавт., показавших способность ретинального экстракта вызывать увеит . Пик исследований пришелся на появление очищенного S–антигена, протеина с молекулярным весом 55000 дальтон, содержащим небольшое количество фосфолипида. Введение незначительного количества S–антигена с адъювантом животным в части тела, отдаленные от глаз, вызывает глазное воспаление, названное экспериментальным аутоиммунным увеитом. Вторым увеитогенным антигеном является интерфоторецепторный ретиноид–связывающий протеин. Эта субстанция с молекулярным весом 140 kD была обнаружена, очищена и охарактеризована B. Wiggert c cоавт. Наиболее изученными являются реакции, вызываемые S–антигеном и интерфоторецепторным ретиноид–связывающим протеином. Экспериментальный увеит, возникающий после введения интерфоторецепторного ретиноид–связывающего протеина, имеет сходную картину с процессом, вызванным S–антигеном сетчатки, но при первом наблюдается менее выраженная экссудативная реакция стекловидного тела и чаще встречается хроническое течение.

Важная роль в развитии иммунных реакций, вызываемых этими антигенами, отводится Т–клеткам. C. Chan с cоавт. показали, что в начальную фазу экспериментального аутоиммунного увеита, вызванного S–антигеном, в глазу появляются Т–хелперы, позднее преобладают Т–супрессоры/цитотоксические лимфоциты . Такая же картина наблюдается и при увеите у людей. Выраженная экспрессия Ia антигена на резидуальных клетках в глазу при аутоиммунном экспериментальном увеите и у больных является еще одним фактом, подтверждающим гипотезу о локальном иммунном ответе.

Следует подчеркнуть, что не всегда первично воспаление инициируется одними только увеитогенными антигенами, но высвобождение этих антигенов увеличивается при инфекционном процессе в глазу, таким образом увеличивая аутоиммунный ответ. Следовательно, так называемый аутоиммунный увеит может развиваться вследствие многих причин.

3. Клинические проявления.

Увеит может начинаться остро или незаметно для больного. Для переднего увеита (за исключением ювенильного артрита у девочек ) и большинства форм задних увеитов характерно острое начало. Периферический увеит, идиопатический ангиит сетчатки и передний увеит при ювенильном артрите у девочек начинаются исподволь и нередко проявляют себя осложнениями.

В оценке увеитов важно определить односторонний или двусторонний процесс, поскольку первые чаще бывает следствием инфекционных поражений, а второй обычно встречается на фоне системных заболеваний. В последнем случае картина воспаления не всегда бывает симметричной, поскольку возможно существование временного интервала между поражением обоих глаз.

Увеит может протекать в виде острого или хронического процесса. Если заболевание заканчивается раньше, чем за три месяца, то оно является острым, при длительности более трех месяцев – хроническим. При хроническом воспалении возможно рецидивирование или вялое течение заболевания. Характер рецидивирования зависит от частоты обострений: часторецидивирующий – при частоте обострений более двух раз году, при меньшем числе рецидивов – заболевание редкорецидивирующее.

Существуют заболевания с определенным типом течения. Для интермедиарного увеита, идиопатического ангиита сетчатки и переднего увеита у девочек с ювенильным артритом характерно вялое течение, для увеита на фоне болезни Бехчета – частое рецидивирование. При болезни Бехтерева, ревматоидном артрите, саркоидозе возможны как частые, так и редкие рецидивы.

По типу воспаления увеиты делятся на гранулематозные и негранулематозные. Эти градации нередко помогают проводить дифференциальную диагностику увеитов.

Основными жалобами больных с увеитами являются боли, появление плавающих помутнений и снижение зрения.

Боли развиваются вследствие раздражения нервов в передней части увеального тракта (при воспалении переднего отрезка глаз) и, как правило, свидетельствуют об активности заболевания. При хроническом процессе, а также при изолированном воспалении заднего отрезка глаза боли обычно отсутствуют.

Появление плавающих помутнений перед глазом является реакций стекловидного тела на воспаление оболочек глаза и может указывать как на активность воспалительного процесса (если они проходят после лечения), так и на развитие осложнений – частичный или полный фиброз стекловидного тела.

Самой серьезной жалобой является снижение зрительных функций. Связано это с активными воспалительными изменениями в сетчатке и зрительном нерве (центральный хориоретинит, диффузный или кистовидный отек сетчатки, неврит, нейроувеит) или исходов воспаления (кистовидная дистрофия сетчатки, вторичная хориоретинальная дистрофия, атрофия зрительного нерва, отслойка сетчатки).

Симптомами воспалительного процесса являются:

Перикорнеальная реакция (при остром переднем увеите, но может встречаться и при генерализованном увеите).

Преципитаты роговицы, представляющие собой скопление воспалительных клеток на задней поверхности роговицы и в трабекулярной зоне. Преципитаты являются показателями активности процесса в настоящий момент или наличия активности в прошлом (пигментированные преципитаты). По виду и расположению преципитатов можно проводить дифференциальную диагностику увеитов. Обычно преципитаты находятся в нижней половине роговицы и образуют форму треугольника с основанием книзу. Для синдрома Фукса характерно наличие полупрозрачных преципитатов, расположенных на всей задней поверхности роговицы. Преципитаты бывают гранулематозными и негранулематозными. Гранулематозные преципитаты, как правило, присутствуют при хроническом воспалении и состоят из макрофагов, а негранулематозные являются признаком острого процесса и состоят из нейтрофилов и лимфоцитов. Первыми на месте воспаления появляются нейтрофилы, по мере прогрессирования процесса определяются трансформированные макрофаги (эпителиоидные клетки) и лимфоциты. Следует обратить внимание на то, что у больного с саркоидозом в острый период заболевания могут быть мелкие негранулематозные преципитаты. Если же воспаление в глазу приобретает хронический характер, преципитаты становятся гранулематозными. На размер и форму преципитатов оказывает влияние проводимая терапия. При купировании воспалительного процесса преципитаты полностью резорбируются или уменьшаются в размере; пигментируются или становятся прозрачными («тени преципитатов»).

Клеточная реакция влаги передней камеры показывает активность воспаления радужки и цилиарного тела. Первично во влаге передней камеры появляются лимфоциты, однако может присутствовать и достаточное количество лейкоцитов.Важно отличать воспалительные клетки от другого типа клеток (клетки крови, пигментный эпителий радужки, злокачественные клетки). Особенно это касается лимфомы. Правильный диагноз может быть установлен при обработке клеток, полученных при парацентезе, моноклональными антителами.

Следует также отличать клеточную реакцию от опалесценции влаги передней камеры, возникающей вследствие выхода белков из сосудов вследствие нарушения гематоофтальмического барьера.

Гипопион представляет собой особое скопление клеток, осевших в нижней части угла передней камеры. Причина возникновения гипопиона неясна, и его появление не связано с количеством клеток в передней камере.

Воспаление в передней камере нередко сопровождается появлением фибрина, приводящим к возникновению синехий между радужкой и передней капсулой хрусталика (задние синехии) или радужкой и роговицей в зоне трабекулы (передние синехии). Первые могут вызвать пупиллярный блок, последние нарушить отток влаги передней камеры. Наличие синехий обычно указывает на хронический процесс, хотя они могут появиться и при тяжелом остром воспалении.

Скопление воспалительных клеток в радужке приводит к образованию узелков Koeppe (у пупиллярного края радужки) и узелков Busacca (на поверхности радужки). Эти узелки характерны для гранулематозных процессов.

Воспалительная реакция стекловидного тела характеризуется клеточной реакцией и опалесценцией вследствие выхода в него протеинов из оболочек глаза.

В зависимости от локализации очага воспаления клетки могут находиться в различных частях стекловидного тела. Так, при периферическом увеите или заднем циклите клетки локализуются в передних отделах стекловидного тела, при центральных хориоретинитах – в его задних отделах, ближе к пораженному участку глазного дна. Выраженная реакция стекловидного тела во всех отделах указывает на обширность воспаления.

При некоторых заболеваниях (парс планит, саркоидоз) клетки собираются в виде снежкообразного экссудата, оседающего на нижней периферии сетчатки.

В активную фазу заболевания клетки представляются полупрозрачными, рыхлыми, несколько вытянутыми, с размытыми границами и «ворсинками» на их поверхности. При купировании воспаления большая часть клеток резорбируется, оставшиеся клетки уменьшаются в размере, округляются, становятся плотными, белого или коричневого цвета. По окончании воспалительного процесса клетки могут довольно длительно персистировать в стекловидном теле, осуществляя, таким образом, иммунологический контроль.

При хроническом воспалении в стекловидном теле появляются мембраны и витреоретинальные тракции.

Наиболее частой находкой на глазном дне при воспалительных заболеваниях является кистовидный или диффузный отек сетчатки в макулярной зоне, который особенно хорошо виден при прозрачных средах. Возможно появление полных или ламиллярных ретинальных разрывов, а также перераспределение пигментного эпителия.

Характерным является изменение ретинальных сосудов. Вокруг вен и артерий появляются муфты – как следствие скопления воспалительных клеток. Как правило, муфты сопровождают суженные сосуды. Иногда встречается облитерация сосудов. Острые сосудистые нарушения сопровождаются появлением отека сетчатки, геморрагиями (венозные окклюзии), мягким экссудатом (окклюзия прекапиллярных артериол). Возникающая ишемия может являться причиной развития неоваскуляризации сетчатки или хориоидеи (субретинальная неоваскулярная мембрана–СНМ). Последняя должна быть заподозрена, если в центральной зоне под сетчаткой присутствует серовато–зеленоватый очаг с геморрагиями и отеком сетчатки. Очаговые воспалительные изменения на глазном дне проявляются в виде ретинальных и/или хориоидальных инфильтратов. В активную фазу эти очаги представляют собой белые рыхлые массы с нечеткими границами, клеточной реакцией стекловидного тела над ними и отеком сетчатки вокруг. По мере купирования воспалительных изменений появляются атрофия сетчатки и/или хориоидеи с различной степенью пигментации. Следует отличать активные очаги на глазном дне от неактивных, поскольку лечению подлежат только первые. Купирование воспалительного процесса на глазном дне может сопровождаться появлением эпиретинальных мембран, витреоретинальных сращений, тракций и, как следствие этого, отслоек сетчатки.

Воспалительные изменения ДЗН проявляются в виде гиперемии и отека, которые нередко длительно персистируют даже при незначительных воспалительных изменениях в глазу. Помимо этого, возможно поражение зрительного нерва без развития увеита (оптическая нейропатия при саркоидозе). Известна также ассоциация интермедиарного увеита с демиелинизирующими заболеваниями.

4. Лечение.

Лечение больных эндогенными увеитами, независимо от их этиологии, преследует основную цель: устранение признаков воспаления, сохранение или восстановление зрительных функций и, по возможности, предотвращение рецидивов заболевания. Воспалительный процесс в увеальном тракте протекает как инфекционно-аллергическое заболевание. Поэтому проведение гипосенсибилизирующей терапии совершенно необходимо для успешного лечения больных увеитами. Не утратило своего значения симптоматическое, неспецифическое и медикаментозное лечение.Проделанная большая работа позволила провести унификацию методики этиологического обследования больных. Суть этой унификации состоит в том, что введение общепринятых дозировок туберкулина, токсоплазмина, стрептококкового, стафилококкового аллергенов, аллергенов кишечной палочки, протея, нейссерии сочетается с аллергометрией. С этой целью указанные аллергены одновременно вводятся внутрикожно в разведениях: 1:10; 1:100; 1:1000; 1:10 000; 1:100 000; 1:1000 000 (токсоплазмин начиная с 1:100), что позволяет отвергнуть кожную чувствительность больного к тому или иному аллергену.Постановку внутрикожных проб целесообразно начинать с наиболее вероятного аллергена, ответственного за этиологию увеита.Если в процесс вовлечен передний отдел сосудистого тракта, то, в первую очередь, этиологическую диагностику следует начинать с внутрикожного введения стрептококкового аллергена, а при поражении заднего отдела сосудистого тракта — с токсоплазмина При отрицательной реакции (местной, общей и очаговой) на один из аллергенов диагностическая проба с другим аллергеном может быть поставлена на 4-5-й день.

УВЕИТЫ СТРЕПТОКОККОВОЙ ЭТИОЛОГИИ.

Симптоматическое лечение.

При терапии передних увеитов стрептококковой этиологии решающее значение имеют правильные и своевременные действия врача в начале заболевания. В этих случаях, наряду с инсталляциями 1 % раствора атропина или 1/4 раствора скополамина, введением адреналина (1:1000) или атропиново-адреналиновой смеси под конъюнктиву, адреналина по Гредле и пр. целесообразно вводить парабульбарно фибринолизин (1 раз в день) по 666 ед. на одну инъекцию (5-6 раз через 1-3 дня). При хорошей переносимости его в первые дни, инъекции можно делать ежедневно (2-3 дня). Эта мера значительно уменьшает опасность образования синехий, способствует рассасыванию воспалительного инфильтрата, уменьшает возможность развития деструктивных изменений в стекловидном теле. С целью предупреждения фиксации зрачка в широком состоянии необходимо мидриатики чередовать с миотиками — "гимнастика" зрачка.Во избежание роковых для больного последствий необходимо предостеречь молодых врачей от назначения миотиков в тех случаях, когда иридоциклит сопровождается повышением внутриглазного давления, так как сужение зрачка приводит к его сращению и заращению, а также развитию в последующем вторичной глаукомы.Наряду с этими методами терапии необходимо уделять внимание и санации очагов воспаления в организме, что проводится совместно со специалистами других профилей.

Медикаментозное лечение.

Основное лечение, которое следует проводить больным, представляет собой комплекс средств, обладающих антимикробным, противовоспалительным и стимулирующим воздействием на организм.

Антибиотики широкого спектра действия назначаются в общепринятых дозировках, но выбираются с учетом чувствительности к ним микрофлоры, выделенной из очагов инфекции. Антибиотики сочетаются с назначением других противовоспалительных препаратов (реопирин по 5,0 мл в/м 1 раз в 3 дня № 5-6 или бутадион по 0,15´4 раза в день течение 10 дней).

С целью общеукрепляющего воздействия больных назначается тканевая и витаминная терапия.

Кортикостероиды применяют вначале местно в виде инстилляций, парабульбарных инъекций и внутрь в общепринятых дозировках обычно с 5-7 дня.

В процессе лечения необходимо учитывать переносимость отдельных препаратов, в случае необходимости заменять их (антибиотики, витамины), следить за картиной крови и функцией почек.

Специфическая гипосенсибилизация.

С целью выбора лечебного разведения аллергена введение одной кожной дозы бета-гемолитического стрептококка типа "А" сочетают с одновременным введением этого аллергена в разведениях 1:10, 1:100; 1:1000; 1:10000; 1:100000; 1:1000000.

В тех случаях, когда в ответ на введение аллергена очаговая реакция проявилась лечебным действием, показана специфическая гипосенсибилизация. С этой целью внутрикожно надо вводить больным стрептококковый аллерген. Лечебное разведение — пороговое по данным аллергометрии. При первой инъекции вводится 0,1 мл порогового разведения. Дозировки затем удваиваются (0,2-0,4-0,8). Инъекции проводятся 1 раз в 3-4 дня. В некоторых случаях после введения 0,4 мл выбранного разведения вводят не 0,8, а 0,6 мл. Показанием к такому отступлению является резко выраженная реакция глаза на 0,4 мл аллергена. После введения 0,8 мл аллергена проверяют кожную чувствительность на введение одной кожной дозы аллергена в 0,1 мл.

Под влиянием описанной выше методики гипосенсибилизации кожная чувствительность обычно понижается. Редко она может не измениться либо уменьшиться незначительно. В этих случаях гипосенсибилизация продолжается следующим, более концентрированным, разведением.

Специфическая гипосенсибилизация может проводиться одновременно с медикаментозной терапией и симптоматическим лечением. В тех же случаях, когда больной обращается по поводу многократно рецидивировавшего в прошлом иридоциклита или склерита без резко выраженных симптомов воспаления, специфическая гипосенсибилизация может быть проведена как самостоятельный вид лечения. В то же время следует иметь в виду, что от специфической гипосенсибилизации следует воздержаться, если очаговая реакция проявляется усилением признаков воспаления. Схема лечения увеитов стрептококковой этиологии представлена на табл. 1.

Терапия нейроретинитов, развившихся как осложнение иридоциклитов стрептококковой этиологии, проводится по той же методике, что и самих иридоциклитов. Однако, учитывая особенности локализации воспалительного процесса и возможность неблагоприятного исхода в отношении зрительных функций, следует назначать активную дегидратационную терапию (внутримышечно 25% раствор сернокислой магнезии по 5 мл в течение 7-12 дней либо лазикс внутримышечно по 2 мл ежедневно 5-7 дней).

С целью рефлекторного воздействия на слизистую оболочку придаточных пазух носа применяется дикаин-адреналиновая блокада среднего носового хода. Парабульбарно вводят гидрокортизон или дексазон, внутрь назначают кортикостероиды в общепринятых дозировках. Если указанная терапия начата своевременно и проводится достаточно активно, то исход нейроретинита благоприятный.

УВЕИТЫ ТОКСОПЛАЗМОЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ

Лечение токсоплазмоза у взрослых. Лечение больных с острыми формами воспаления и рецидивами врожденного токсоплазмоза целесообразно проводить в три основных этапа: вначале ликвидировать острый процесс, вызванный инвазией токсоплазма, затем провести специфическую гипосенсибилизацию и закончить лечение применением стимулирующей терапии. Такой подход применим к больным, которые обратились в начале заболевания с явлениями острого воспаления.

Если же больной обращается с остаточными явлениями воспалительного процесса или рецидивами, которые можно расценивать как проявление аллергической реакции, применение хлоридина и сульфадимезина малоцелесообразно, и можно приступить к проведению специфической гипосенсибилизации.

Больным с исходом воспаления (отрицательная РСК, очаговая реакция не выявляется, положительная ВКП) показана стимулирующая терапия.

Методика медикаментозной терапии.

При остром процессе в начале заболевания проводится лечение хлоридином и сульфадимезином. Хлоридин назначается взрослым по 0,025 г 4 раза в первый день и 2 раза в последующие дни лечения. Одновременно больные принимают по 1,0 г сульфадимезина 4 раза в первый день лечения и 2 раза в день в последующие дни и фолиевую кислоту по 0,02 г 3 раза в день. При хорошей переносимости препаратов лечение продолжается без перерыва в течение 4 недель. Одновременно с назначением противотоксоплазмозного лечения больным дают поливитамины, тканевую терапию. Сульфадимезин следует запивать содовой водой (0,5 чайной ложки питьевой соды на стакан воды). Витамин B12 при назначении хлоридина противопоказан.

Больным с острым процессом в переднем отделе и на глазном дне указанное лечение необходимо сочетать с кортикостероидами.

При наличии активных явлений в переднем отделе глаза, начиная с первого дня лечения, можно применять парабульбарно гидрокортизон или дексазон, или кеналог. При изменениях в заднем отделе глаза хорошее действие оказывает назначение кортикостероидов внутрь.

Лечение проводится под постоянным контролем картины крови и функции почек.

Профилактическое назначение фолиевой кислоты, начиная с первого дня лечения, почти полностью устраняет возможность осложнения со стороны крови. Все же отдельные больные плохо переносят лечение, жалуются на головные боли, тошноту, потерю аппетита. При указанном режиме лечения чрезвычайно редко бывает полная непереносимость препаратов.

В отдельных случаях, когда больной плохо переносит лечение, надо перейти к проведению десятидневных курсов. После 10 дней лечения назначают перерыв на 10-12 дней. Такие десятидневные курсы надо повторять 3-4 раза, а в отдельных случаях и больше. При проведении лечения в виде 10-дневных курсов контрольные исследования крови и мочи проводить не реже одного раза в неделю. У больных часто наблюдается относительный лимфоцитоз. В процессе лечения может повыситься СОЭ.

При полной непереносимости хлоридина и сульфадимезина следует отменить указанные препараты.

Хлоридин можно заменить аминохинолом. Аминохинол применяют по 0,1 г три раза в течение 10 дней. Опыт показал, что больные этот препарат переносят легче. Под влиянием аминохинола, как и под влиянием хлоридина, РСК из положительной может переходить в отрицательную.

При плохой переносимости сульфадимезина можно перейти к внутривенному введению 10% раствора этазола. Его вводят по 10 мл в течение 10 дней.

Специфическая гипосенсибилизация.

Проведение специфической гипосенсибилизации показано в первую очередь больным, у которых очаговая реакция проявилась лечебным действием. Если очаговая реакция протекала по типу обострения и на глазном дне имеются признаки острого процесса, следует вначале провести 4-недельный курс лечения хлоридином и сульфадимезином. При наличии остаточных явлений воспаления можно начать лечение токсоплазмином. С лечебной целью применяют токсоплазмин в пяти разведениях: 1:1000000; 1:100000; 1:10000; 1:1000; 1:100.

Выбор лечебного разведения токсоплазмина облегчается результатами аллергометрии, т. е. определением пороговой кожной чувствительности.

Аллергометрию можно совмещать с постановкой внутрикожной пробы. Больным одновременно вводят 0,1 мл неразведенного (стандартного) токсоплазмина и по 0,1 мл токсоплазмина в разведениях: 1 : 100; 1 : 1000; 1 : 10 000; 1 : 100 000; 1 : 1 000 000.

Пороговым разведением является то разведение токсоплазмина, на месте введения 0,1 мл которого еще была местная воспалительная реакция.

С лечебной целью токсоплазмин вводят под кожу в возрастающих дозировках. Доза токсоплазмина с каждой инъекцией удваивается (0,1-0,2; 0,4-0,8). В тех случаях, когда специфическая гипосенсибилизация начинается сразу же после аллергометрии, лечебная доза токсоплазмина начинается с 0,2 мл. Только в отдельных случаях возникает необходимость после введения 0,4 мл ввести 0,6 мл, а затем 0,8 мл токсоплазмина. Инъекции повторяются один раз в 3-5 дней. После введения 0,8 мл выбранного разведения проверяется кожноаллергическая чувствительность к токсоплазмину, т. е. ставится контрольная ВКП с 0,1 мл неразведенного стандартного препарата.

Специфическую гипосенсибилизацию целесообразно проводить в сочетании с неспецифической гипосенсибилизацией и стимулирующим лечением. Схема лечения увеитов токсоплазмозной этиологии представлена на табл. 2.

Критерием окончания специфической гипосенсибилизации является стабилизация функций и понижение кожноаллергической чувствительности больного к токсоплазмину.

УВЕИТЫ ТУБЕРКУЛЕЗНОЙ ЭТИОЛОГИИ.

Химиотерапия. Основной принцип химиотерапии туберкулеза — лечение двумя или тремя противотуберкулезными препаратами, по возможности первого ряда, в течение года — остается в силе.

Основными являются препараты гидрозиды изоникотиновой кислоты в сочетании с ПАСКом и стрептомицином.

Стрептомицин применяется внутримышечно в общепринятых дозировках, по 500 000 ед. два раза в день в течение 10-20 дней, затем назначаем этот препарат местно, методом ионофореза на протяжении 20-30 дней. Дальнейшее применение стрептомицина либо его отмена зависит от клинических показаний и переносимости препарата.

Учитывая высокую степень сенсибилизации организма стрептомицином, нужно назначать его в сочетании с десенсибилизирующей терапией. Одновременно со стрептомицином назначаем тубазид. Этот препарат может быть применен также методом ионофореза 3 или 5% раствора с анода 30-45 сеансов на курс. При плохой переносимости тубазида он может быть заменен другими препаратами ГИНК.

В этих случаях следует попытаться применять ПАСК местно методом электрофореза. Противопоказан ПАСК при геморрагических хориоретинитах. При наличии противопоказаний ПАСК может быть заменен препаратом второго ряда. Наименование и дозировки противотуберкулезных препаратов представлены на табл. 3.

Антибактериальная терапия туберкулеза глаз должна сочетаться с применением витаминов "В", "С" и других, а также общеукрепляющей терапии (тканевая терапия), правильным режимом питания, климатотерапией и др.

Специфическая гипосенсибилизация. Стандартное разведение очищенного туберкулина содержит 2 ТЕ в 0,1 мл. Одновременно внутрикожно вводится 0,1 мл этого туберкулина и по 0,1 в разведениях 1 : 10; 1 : 100; 1 : 1000; 1 : 10 000; 1 : 100 000; 1 : 1000 000.При такой методике разведения очищенного туберкулина больной получает несколько большую дозу препарата, что оказалось безопасным, но при этом стало возможным одновременно провести диагностику и установить пороговую чувствительность больного к туберкулину. На месте введения препарата развивается местная воспалительная реакция кожи. Степень выраженности этой реакции зависит от концентрации вводимого туберкулина и чувствительности к нему организма (степени сенсибилизации).

Местная воспалительная реакция на 0,1 мл стандартного разведения может быть выражена в разной степени. Что же касается местной реакции на указанные выше разведения, то она почти всегда менее выражена, чем на стандартное разведение, и, как правило, уменьшается по мере понижения концентрации туберкулина. В одних случаях реакция оказывается положительной только на стандартный туберкулин и его разведение 1:10; в других случаях (при высокой степени сенсибилизации организма), наряду с резко выраженной кожной реакцией в ответ на введение стандартного туберкулина, кожная проба оказывается положительной и на более слабые его концентрации: 1 : 100; 1 : 1000; 1 : 10000; 1 : 100 000; 1 : 1000 000.

То разведение туберкулина, на введение которого еще была местная воспал