Табачная амблиопия

Табачная амблиопия возникает обычно после многолетнего курения (а также жевания и нюхания) табака, особенно трубочного и сигар. Придают значение и воздействию на организм табачного дыма при так называемом пассивном курении. Отмечено понижение толерантности (устойчивости ) к табаку с возрастом.

Амблиопия развивается обычно у людей старше 30-40 лет. Возникновению табачной амблиопии способствуют сахарный диабет, атеросклероз, анемия, употребления алкоголя и другие болезни, вызывающие гиповитаминоз (особенно витамина В₁₂) и нарушение питания тканей.

Токсичными для организма являются содержащиеся в табачном дыме никотин, котинин, миозмин, оксид углерода, аммиак, сероводород, цианиды, уксусная и муравьиная кислоты, ароматические углеводороды, полифенолы и др. Каждое вещество имеет свою направленность повреждающего действия. Для органа зрения особенно вредны цианиды и никотин.

Амблиопия у курильщиков развивается вследствие поражения токсичными веществами табачного дыма зрительных нервов, протекающего по типу хронического двустороннего ретробульбарного неврита. Поражение зрительного нерва связывают с дефицитом в организме витамина В₁₂, возникающим в результате нейтрализации его цианидами табака.

В развитии патологических изменений сосудов переднего отдела глаза большую роль придают оксиду углерода. Непосредственные механизмы действия вредных веществ на нервные элементы сетчатки и зрительного пути полностью не определены. Неясны причины широкой индивидуальной вариабельности в чувствительности нервных элементов к токсическому действию табака.

Процесс начинается с нарушения восприятия красного цвета, постепенного ухудшения остроты зрения, затруднения при чтении. При обследовании выявляют понижение остроты зрения до 0,1 и ниже, относительную центральную скотому на красный, зеленый, а иногда и на белый цвета. Типичной является форма скотомы в виде горизонтального овала. Отмечается смещение рефракции в сторону миопии, ослабление аккомодации с удалением от глаза ближайшей точки ясного видения.

Нарушается микроциркуляция в сосудах конъюнктивы глазного яблока. Понижается, а иногда отсутствует чувствительность роговицы. Уменьшается количество меланина в радужках. Наблюдается вялость зрачковых реакций. В более поздних стадиях процесса развивается частичная атрофия зрительных нервов, что при офтальмоскопии проявляется побледнением их височных половин.