Глазная патология при эндокринных заболеваниях

Диабетическая ретинопатия подразделяется на препролиферативную и пролиферативную. Вследствие метаболических нарушений, имеющих место у больных диабетом, происходит гибель клеток перицитов, которые поддерживают тонус в микроциркуляторном русле. Потеря перицитов ослабляет сосудистую стенку и предрасполагает к развитию микроаневризм — выпячиванию стенки сосуда. Одновременно утолщается основная мембрана капилляров, отекает эндотелий. Повышается сопротивление прохождению агрегированных эритроцитов. Возникает функциональная окклюзия капилляров. Микроаневризмы приводят к появлению кровоизлияний, выходу липопротеидов крови – твердого экссудата в ткань сетчатки. В результате последовательной потери перицитов и эндотелия образуются нефункционирующие капилляры — «призраки». Появляются микроинфаркты – ватоподобные пятна в сетчатой оболочке. В этих ишемических участках вырабатываются вазоформативные факторы, которые способствуют росту новообразованных сосудов. Эти сосуды неполноценны, они легко разрываются. Появление ретинальной неоваскуляризации – это переход диабетической ретинопатии в пролиферативную фазу. Из новообразованных сосудов происходят повторные кровоизлияния в сетчатку и стекловидное тело. Они приводят к значительному снижению зрения. Неоваскулярную ткань начинает сопровождать глиальная соединительная ткань. Формируются витреоретинальные тракционные шварты, рубцы, которые натягивают сетчатку. Возникает тракционная отслойка сетчатой оболочки. У больного может повышаться внутриглазное давление, диабетическая неоваскулярная глаукома приводит к слепоте и выраженному болевому синдрому.

Основным и наиболее эффективным методом лечения при диабетической ретинопатии является лазеркоагуляция сетчатки. Необходимо своевременно проводить деструкцию новообразованных сосудов и зон ретинальной гипоксии с микроинфарктами.

Больные диабетом склонны к воспалительным заболеваниям век и конъюнктивы, нейропатиям глазодвигательных нервов, кератодистрофии, катаракте и глаукоме.

При заболеваниях щитовидной железы наблюдается эндокринная офтальмопатия. Наиболее характерным ее симптомом является односторонний или двусторонний экзофтальм. Его возникновение связано с увеличением объема орбитального содержимого. Объем мышц орбиты увеличивается в 3-6 раз. Ткани инфильтрированы лимфоцитами и плазматическими клетками.

Имеются отложения кислых мукополисахаридов, связывающих воду в орбите.

Происходит ретракция верхнего века. Склера на 12 часовом меридиане обнажается, расширяется пальпебральная щель, больной редко мигает. Постепенно осуществляется фиброзное рубцевание тканей орбиты. Чаще отмечается рубцевание нижней прямой мышцы, что ограничивает подвижность глаз кверху и вызывает двоение по вертикали. Фиброз нескольких внеглазных мышц может ограничивать ротацию глаза, обусловливая вынужденное наклонное положение головы.

Если экзофтальм увеличивается медленно, он может достигнуть больших степеней, если быстро — появляются признаки орбитального сдавления. Отекают веки, конъюнктива становится хемотичной и гиперемированной. Закрытые веки полностью не закрывают глазное яблоко. В обнаженной роroвице развивается кератит, который может приводить к некрозу роroвой оболочки. Может возникнуть застойная оптикопатия с развитием атрофии зрительного нерва.

Коррекцию уровня гормонов щитовидной железы проводит врач-эндокринолог. В лечении используются большие дозы кортикостероидов. Местная терапия направлена на профилактику возникновения изменений в роговице. Если кортикостероиды неэффективны или противопоказаны, проводится орбитальная декомпрессия или лучевая терапия.