Атеросклероз

Атеросклероз представляет собой поражение внутренней стенки сосуда в виде образования в ней бляшки. Эти бляшки, выступая из внутренней оболочки сосуда, закрывают его просвет и вызывают серьезные изменения.

Преимущественно атеросклероз поражает аорту, сонные, брюшные артерии, крупные и средние мышечные коронарные и подколенные артерии, артерии мозга, сердца, почек, нижних конечностей и ведет к таким грозным состояниям как инфаркт миокарда, инсульт, аневризма аорты, гангрена нижних конечностей.

При артериальной гипертензии, сахарном диабете, артериосклерозе происходит утолщение стенки сосуда с сужением его просвета, что приводит к гипоксии органов и тканей.

Развитие атеросклероза исследователи связывают с повреждением внутренней выстилки сосуда-эндотелия в результате неблагоприятных физических и химических воздействий, что в свою очередь приводит к увеличению проницаемости и выходу белков крови через эндотелий в ткани, а липопротеиды, несущие холестерин в крови, откладываются в патологической стенке сосуда. В ответ на это клетки артерии активизируются и развиваются пролиферативные процессы.

Нарушение кровообращения и дефицит питания тканей и органов приводят к нарушению обмена веществ и поражениям целых систем и всего организма в целом. Атеросклеротическое поражение магистральных артерий головы с вовлечением в процесс как сонных, так позвоночных и подключичных клинически проявляется опражениями головного мозга, верхних конечностей, глаз.

Атеросклеротическое нарушение мозгового кровообращения может иметь бессимптомное течение, в виде транзиторных ишемических атак, хронической сосудистой церебральной недостаточности или инсульта. Пациенты с данной патологией предьявляют жалобы на головную боль, головокружения, ухудшение памяти, снижение интеллекта, работоспособности и настроения. При поражении верхних конечностей появляются похолодание, слабость, быстрое утомление рук, отсутствие пульса, снижение артериального давления.

Являются ли сосуды сетчатки отражением сосудов мозга и почек и «зеркалом» состояния микроциркуляторного русла всего организма?
В 1974 г. Lund на основании своих опытов доказал, что по картине глазного дна можно судить с высокой степенью достоверности о состоянии сосудов головного мозга.

О степени выраженности склероза сосудов сетчатки судят по калибру артериол, его равномерности, расширению венул, появлению патологических рефлексов и аретрио-венозных перекрестов, внесосудистых изменениях сетчатки и наличию включений (эмболов) в просвете сосуда.

При атеросклерозе сосудов сетчатки чаще обнаруживают холестериновые эмболы, реже — фибринозные или виде «муфт». Эмбол представляет собой блестящий желтоватый кристалл- пробку в сосуде, свободно передвигающийся по сосудистому руслу. Ввиду пористой своей структуры они не нарушают кровоток в сосудах сетчатки. Однако, в ответ на эмболию артериол сетчатки может возникнуть временных сосудистый спазм с нарушением кровообращения, клинически проявляющееся необратимой резкой потерей зрения. Фибринозные эмболы в просвете сосуда и выступают в виде пробки, перекрывающей просвет сосуда, и вызывают симптомы ишемии.

Наиболее частый симптом атеросклеротического поражения сонных артерий является кратковременная от 1-2 до 10-15 минут, преходящая, молниеносная слепота одного глаза (амавроз фугакс). Такое состояние может сопровождать выпадение половины поля зрения, двоение, появление фотовспышек, искр, глазная боль. При атеросклерозе брахиоцефальных артерий часто наблюдаются симптомы нарушения глазного кровообращения: окклюзия центральной артерии сетчатки (ЦАС), ишемическая нейропатия, тромбоз центральной вены сетчатки. При окклюзии ЦАС внезапно и безболезненно возникает слепота на один глаз, исчезает реакция на свет, в случае окклюзии лишь ветви ЦАС поражение носит сегментарный характер и выпадает часть поля зрения. Окклюзия ЦАС грозит последующими осложнениями вследствие ишемии сетчатки и сосудистой оболочки.

При остром нарушении кровообращение в системе цилиарных артерий возникает триангулярный синдром Амалрика и передняя ишемическая нейропатия. Первый характеризуется появлением хориоретинального атрофического очага треугольной формы в периферической части сетчатки. Хроническая ишемическая ретинопатия или ретинопатия венозного стаза, одно из частых глазных осложнений окклюзионных поражений сонных артерий характеризуется появление болей за глазным яблоком, приступами монокулярной кратковременной слепоты, двоением, транзиторно возникающим затуманиванием зрения и его снижением. На глазном дне обнаруживают новообразованные сосуды на диске зрительного нерва.

При атеросклеротическом поражении магистральных мозговых артерий имеет место появление небольших парацентральных скотом, расширение вен, ретинальной капиллярной сети на глазном дне с появлением мелких кровоизлияний и отека сетчатки, образованием микроаневризм.

Сосудистые изменения приводят и к изменениям переднего отрезка глаза: ишемическому увеиты, осложненной катаракте, неоваскулярной глаукоме, отложению липидов в роговице (старческая дуга), кератопатии, неоваскуляризации рогоувицы, фибринозному иридоциклиту, вторичной неоваскулярной глаукоме. Иногда изменения переднего сегмента глаза сочетаются с разнообразными ишемическими изменениями сетчатки и зрительного нерва.

Для диагностики окклюзионных поражений сонных артерий используется метод ультразвуковой доплерографии. Он позволяет определить линейную скорость кровотока внутренней сонной и глазной артериях. Из инвазивных методов исследования применяют церебральную ангиографию, позволяющую определить локализацию, распространенность поражения и состояние коллатерального кровообращения. Для дополнительной оценки кровообращения в каротидных артериях используют флюоресцентную ангиографию.