Цените Ваше зрение!

Заболевания сетчатки и зрительного нерва

Отзывы

Амуров Евгений:

Специалисты клиники помогли мне избавиться от близорукости. С детства носил очки, а теперь все прекрасно вижу без них: в кино, зарулем, номер автобуса, вывески, указатели в метро. Спасибо!

Серегина Татьяна:

В один момент потеряла зрения, хотя всю жизнь прекрасно видел. Поставили диагноз катаракта. Специалисты клиники восстановили зрение и вижу я теперь как в 25!

Патогенез диабетической ретинопатии

В патогененезе диабетической ретинопатии гипергликемия является ключевым фактором, запускающим следующий каскад событий.

Окклюзия микрососдистого русла происходит из-за гематологических изменений и изменений капилляров. Нормальное капиллярное русло сетчатки имеет равное соотношение перицитов и эндотелиальных клеток. При диабете происходит утрата перицитов, утолщение базальной мембраны капилляров, пролиферация эндотелиальных клеток. Гематологические изменения характеризуются деформацией эритроцитов, образованием «монетных столбиков», увеличением агрегации тромбоцитов. Нарушение перфузии ретинальных капилляров начинается на средней периферии и приводит к ишемии сетчатки. В результате возникшей гипоксии развиваются артериовенозные шунты и неоваскуляризация. Артериовенозные шунты связывают артерии и вены в обход капилляров. Данные изменения принято называть интраретинальными микрососудистыми аномалиями. Неоваскуляризация обусловлена высвобождением из ишемизированной сетчатки ангиогенных факторов роста. Имеется целый ряд факторов, из которых наиболее важным является фактор роста эндотелия сосудов. Обнаружены также эндогенные ингибиторы ангиогенеза, к которым относятся эндостатин, тромбоцитарный фактор IV, ангиостатин. Активность диабетической ретинопатии определяется суммарным балансом ангиогенных факторов и эндостатина.

Просачивание из микрососудистого русла происходит вследствие нарушения целостности внутреннего гематоретинального барьера. Одновременно происходит механическое ослабление сосудистой стенки, в результате чего возникают выпячивания капилляров — микроаневризмы, которые также пропускают жидкость и могут тромбироваться.Повышенная сосудистая проницаемость является причиной интраретинальных кровоизлияний и отека диффузного и фокального. Диффузный отек сетчатки связан с нарушением проницанемости обширного участка капиллярной сети. Фокальный отек ограничен по площади, может сопровождаться отложением твердых экссудатов на границе отечной и нормальной сетчатки.   


Портал о глазных заболеваниях

C 2010. Все права защищены

Контактная информация