Цените Ваше зрение!

Заболевания сетчатки и зрительного нерва

Отзывы

Амуров Евгений:

Специалисты клиники помогли мне избавиться от близорукости. С детства носил очки, а теперь все прекрасно вижу без них: в кино, зарулем, номер автобуса, вывески, указатели в метро. Спасибо!

Серегина Татьяна:

В один момент потеряла зрения, хотя всю жизнь прекрасно видел. Поставили диагноз катаракта. Специалисты клиники восстановили зрение и вижу я теперь как в 25!

Диабетическая ретинопатия

С каждым годом проблема сахарного диабета становится все более и более острой. По последним данным исследователей до 5% населения земного шара страдает сахарным диабетом. В России число людей, больных этим грозным и коварным заболеваниям, превышает 8 миллионов человек. И с каждым годом наблюдается увеличение их численности в среднем на 7%.

Закономерным результатом длительного течения сахарного диабета является развитие патологических изменений в сосудах сетчатки и развитие диабетической ретинопатии. На сегодняшний день диабетическая ретинопатия занимает одно из первых мест среди пречин слабовидения и слепоты. Частота встречаемости данного заболевания зависит от длительности сахарного диабета и его типа. Так, при сахарном диабете 1 типа ретинопатия встречается в 90% случаев, при 2 типе примерно в 40% случаев. При давности сахарного диабета от 5 до 10 лет распространенность ретинопатии колеблется от 44 до 88% случаев, а уже при существовании диабетических нарушений более 15 лет ретинопатия возникает в 87-99% случаев.

Патогенез заболевания. Сахарный диабет – сложное многофакторное и полиорганное заболевание, характеризующееся абсолютной или относительной недостаточностью (дефицитом) инсулина в организме и/или неспособностью тканей его усваивать. В результате потребление глюкозы тканями и органами снижается, а концентрация ее в крови резко повышается, развивается гипергликемия. Длительная гипергликемия запускает каскад патологических процессов в различных органах и тканях. Повреждающее воздействие глюкозы на структуры клеток, тканей и органов получило название глюкозотоксичности. В концентрациях, превышающих физиологическую норму, глюкоза вступает в различные химические реакции, тем самым приводя к множественным нарушениям процессов клеточного и тканевого обмена. Патогенез диабетической ретинопатии достотчно сложен и окончательно не изучен. Органом – мишенью при сахарном диабете является эндотелий или внутренняя «выстилка» сосуда, который активно участвует в системных и локальных процессах обмена, регуляции гемостаза, обеспечении целостности сосудистой стенки, избирательной пролиферации и миграции различных клеток, процессе неоваскуляризации ишемизированных тканей. Итак, негативное влияние гипергликемии реализуется несколькими путями. Первый из них- это связывание глюкозы с различными белками клеток, что ведет к изменению структуры и функций тканей и органов. Нарушается целостность сосудистой стенки, в состав которой входят белки, на ответ на это увеличивается продукция эндотелием специального вещества- эндотелина, обладающего мощным сосудосуживающим действием, и агрегированных тромбоцитов, тромбоцитарного фактора роста, приводящего к активной пролиферации сосудов. Гликозилированные белки вызывают сдвиг в гемостазе в сторону гиперкоагуляции и способствуют образованию микротромбов. Второй путь связан с увеличением интенсивности всех окислительных процессов и развитием окислительного стресса с образованием высокотоксичных свободных радикалов, которые непосредственно повреждают клетки эндотелия. Тем самым, увеличивается проницаемость сосудистой стенки. Изменение обмена глюкозы в организме с образованием сорбитола и фруктозы способствует отложению этих веществ внутри клеток эндотелия. Это приводит к росту внутри клетки осмотического давления, отеку сосудистой стенки, нарушению состава клеточных мембран, ее утолщению, а затем и разрыву клеточных мембран, гибели клеток и разрушению капилляров. И наконец, нарушаются реологические свойства крови: увиливается агрегация тромбоцитов и эритроцитов, снижается пластичность эритроцитов, что повышает риск развития микротромбозов, и ведет к кислородному голоданию (гипоксии) сетчатки.

Таким образом, в основе развития диабетической ретинопатии лежат: повышение проницаемость сосудистой стенки, обуславливающее образование экссудатов, отека и кровоизлияний на глазном дне, и процессы капилляротромбозов и окклюзий ретинальных сосудов, ведущих к нарушению трофики тканей, развитию зон ишемии и гипоксии сетчатки, с последующим выбросом вазопролиферативных факторов и образованием фиброваскулярной патологической ткани на глазном дне.

Классификация.

По клинической картине глазного дна выделяют три стадии диабетической ретинопатии:

1 стадия- непролиферативная,

2 стадия- препролиферативная,

3 стадия- пролиферативная.

В дебюте диабетической ретинопатии на глазном дне выявляют ограниченное количество микроаневризм- своеобразных мешотчатых выпячиваний капиллярной стенки, твердые экксудаты в виде желтоватых отложений липидов, мягких экссудатов- ватообразных фокусов, представляющих собой участки микроинфарктов в слое нервных волокон сетчатки, точечные и мелкие штрихообразные кровоизлияния в слое нервных волокон сетчатки, интраретинальные микрососудистые аномалии в виде шунтов между артериолами и венулами, огибающими зоны окклюзированного капиллярного русла, в некоторых случаях выявляют интраретинальный отек центральной зоны сетчатки- макулы (экксудативную макулопатию).

 В препролиферативной стадии клинические изменения увеличиваются. Ретинальные сосуды становятся неравномерно широкими, имеют вид четок, появляются венозные петли, образуются обширные суб- и преретинальные кровоизлияния, прогрессирует или появляется макулярный отек сетчатки с отложением твердых экксудатов. В нектороых случаях может возникать преходящий отек зрительного нерва.

Препролиферативные изменения сетчатки указывают на скорое появление неоваскуляризации, характерной для тяжелой и ведущей к развитию грозных осложнений пролиферативной стадии заболевания. На глазном дне появляются новообразованные сосуды на сетчатке или зрительном нерве, обширные кровоизлияния в стекловидное тело и преретинально, образуются плотные фиброзные шварты и пленки. В результате фиброваскулярных изменений может возникнуть гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, неоваскулярная глаукома. Прогноз по зрению в таких случаях неутешителен и во многом зависит от сохранности макулярной зоны сетчатки. Снижение остроты зрения до сотых часто наблюдается, если у пациента имеет место экксудативно-геморрагическая макулопатия или ишемия сетчатки в центральной зоне, обусловленная микроциркуляторными нарушениями, отложением твердого экссудата или появлением фиброзных изменений. Резкая потеря зрения говорят об обширных кровоизлияниях в стекловидное тело, распространенной тракционной отслойки сетчатки или вторичной неоваскулярной глаукоме.

Риск прогрессирования ретинопатии зависит от типа и давности сахарного диабета, компенсации углеводного обмена и эффективности гипогликемической терапии, наличия диабетических осложнений и давности выявления диабетических изменений глазного дна, а также проводимое лечение. Лечение диабетической ретинопатии проводится совместно с эндокринологом и терапевтом. Пациентам назначается ряд лабораторных исследований, в частности, клинический анализ крови, биохимический, включающий исследование крови на сахар, гликозилированный гемоглобин, содержание холестерина, триглицеридов, концентрации липопротеидов низкой плотности, клинический анализ мочи для исключения глюкозурии, протеинурии и ацетонурии. Для детального исследования глазного дна проводят флюоресцентную ангиографию, позволяющую выявлить начальные проявления диабетической теринопатии, сосудистые нарушения и аномалии, окклюзию капилляров, ишемические зоны сетчатки и начальную неоваскуляризацию. В дополнение информативна оптическая когерентная томография, неинвазивное исследование, позволяющее выявить даже минимальные отек сетчатки в центральной зоне.

 Для своевременной оказании помощи пациентасм с сахарным диабетом важно проводить скрининговые исследования и быстро выявлять группы риска и прогрессирования диабетической ретинопатии. Скрининг включает в себя ежегодные осмотры пациентов с диабетом офтальмологом. При сахарном диабете 1 типа осмотры начинают проводить спустя 5 лет от начала заболевания, при сахарном диабете 2 типа –сразу после выявления заболевания. Если на первичном осмотре глазных изменений не выявлено, дальнейшие осмотры проводят ежегодно. При некомпенсированном диабете при отсутствии патологических изменений на глазном дне рекомендуют проходить осмотр офтальмолога раз в полгода. В связи вероятным прогрессированием заболеванияв случае резкого снижения сахара в крови необходимо динамический контроль состояния сетчатки и зрительного нерва до и после перевода на терапию инсулином. При беременности осмотры проводят каждые 3 месяца.

 Лечение диабетической ретинопатии направлено на увеличение сроков перехода препролиферативных изменений в более грозные пролиеративные и предупреждение развития грозных осложнений и стремительного снижения зрения и инвалидизации.

Лечение.

Ведущим методом лечения диабетической ретинопатии является лазерная коагуляция сетчатки. Проводят ее под контролем флюоресцентной ангиографии, позволяющей визуализировать зоны ишемии сетчатки и патологическое просачивание сосудов. В зависимости от распространенности ишемических зон сетчатки и неоваскулярных изменений выполняют секторальной или панретинальную лазеркоагуляцию сетчатки. Если выполнить лазеркоагуляцию выполнить невозможно или имеются противопоказания к выполнению данной процедуры, выполняют витрэктомию, наиболее частую операцию у пациентов с диабетической ретинопатией.

Лазерная коагуляция не выполняется пациентам с недостаточной прозрачностью оптических сред глаза, выраженная фибраваскулярная пролиферация, и геморрагическая активность на глазном дне, очень низкая острота зрения. В таких случаях пацтиентам показана трансклеральная криопексия или диод-лазерная коагуляция сетчатки в дополнение к панретинальной лазеркоагуляции.

Медикаментозная терапия служит дополнением к лазеркоагуляции. Но к сожалению, в начтоящее время препаратов, способных предупредить и замедлить прогрессирования диабетической ретинопатии не существует. Успех в лечении этого заболевания во многом зависит от компенсации диабета, нормализации артериального давления и липидного обмена. Среди препаратов, назначаемых врачом этой группе пациентов, находятся ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента, обладающего выраженным вазоспастическим действием, также применяют корректоры липидного обмена (статины), тиоктовую кислоту, которая нормализует липидный и углеводный обмен, обладает антиоксидантным действием. Сосудорасширяющие препараты и дезагреганты ( ацетилсалициловую кислоту, пентоксифиллин) назначают при непролиферативной стадии диабетической ретинопатии без выраженных геморрагических проявлений. Широко применяются антиоксиданты и ангиопротекторы, пептидные биорегуляторы, ферментные препараты для рассасывании кровоизлияний. В последнее время активно развивается новое направление в лечении диабетической макулопатии- эндовитреальное введение глюкокортикоидов (триамцинолона) и блокаторов ангиогенеза (беванизумаба) для предупреждения и регресса неоваскуляризации.

Прогноз зависит во многом от тяжести течения диабетической ретинопатии, компенсации самого сахарного диабета, сопутствующей липидемии, реологических показателей крови, сосудистого статуса (уровня и колебаний артериального давления). Наиболее неблагоприятный прогноз при ролиферативной стадии ретинопатии, приводящей к различным осложнениям. У пациентов с диабетической ретинопатией часто имеют место быть кровоизлияния в стекловидное тело, отслойка сетчатки из-за витреоретинальных тракций, неоваскулярная глаукома, что ведет к значительной и необратимой потере зрения вплоть до слепоты. 


Портал о глазных заболеваниях

C 2010. Все права защищены

Контактная информация